Pur non essendo, da un punto di vista strettamente biochimico, un lipide (è un aminoacido), rientra tra i fattori di rischio rischio cardiovascolare.

Perché?

Perché, se alta, può alterare la biologia dei vasi, rendendoli più vulnerabili.

In che modo?

Premessa. Affinché le particelle contenenti ApoB (LDL, VLDL, IDL) penetrino nella tonaca intima delle arterie e avviino l'aterosclerosi, l'endotelio (il rivestimento interno del vaso) deve essere danneggiato (vedi foto sotto).

L’omocisteina (quando appunto alta) partecipa a questo danno, riducendo la disponibilità di ossido nitrico, il principale vasodilatatore e protettore vascolare.

Senza una barriera endoteliale integra, l’ApoB riesce a penetrare nella parete arteriosa molto più facilmente.

Non è tutto. L'omocisteina fa altre due cose:

1. promuove la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), che accelerano il processo ossidativo a carico delle LDL intrappolate nello parete del vaso. Le LDL ossidate sono tossiche e richiamano i macrofagi, che le fagocitano fino a diventare "cellule schiumose", il nucleo della futura placca aterosclerotica;

2. potenzia l'effetto pro-trombotico della Lipoproteina A (LpA). Insieme, LpA alta e omocisteina alta creano un ambiente sinergico ad altissimo rischio di trombosi e danno vascolare, indipendente dai livelli di colesterolo.

Attenzione, non è un esame di routine. Lo si fa come completamento del profilo cardiovascolare, essenzialmente in presenza di un'ipercolesterolemia importante o di familiarità per eventi cardiovascolari precoci (infarti, ictus).