I maschi in sovrappeso tendono infatti a raggiungere lo sviluppo puberale più tardi dei loro coetanei normopeso (2, 3, 4). 

Questo è molto legato alla situazione ormonale determinata dal sovrappeso: il tessuto adiposo in eccesso ha un’alta espressione di aromatasi, enzimi che convertono gli ormoni androgeni in ormoni estrogeni.

Dunque ne viene fuori un quadro tipicamente femminile: ginecomastia (sviluppo del seno), voce che non matura, peluria che non compare, organi sessuali che non si sviluppano, cambiamenti del sistema muscolo-scheletrico che prendono il via (5). Scherno, derisione e bullismo di ritorno.

Nelle bambine obese, al contrario, si ha spesso pubertà precoce: anticipo del menarca, sviluppo del seno e problematiche correlate come l’ovaio policistico o l’insulino-resistenza. Inoltre la pubertà anticipate nelle ragazze sembra essere associata a un rischio maggiore di problemi psicologici (6).

E se da un lato l’ipernutrizione ha anticipato la pubertà nelle ragazze, dall’altro è diminuita l'età di esordio dei disturbi alimentari, anoressia su tutti, che comincia a comparire già intorno agli 8 anni. E rischia di sfuggire al controllo perché a quell’età può essere scambiato per un capriccio, mentre dietro possono esserci motivazioni più concrete.

Spesso per esempio è presente un'intensa paura di crescere. Non c’è tanto il timore di ingrassare, quanto quello di entrare nell’età adolescenziale, di voler rimanere piccoli e attaccati all’ala protettiva del genitore. Questo soprattutto se in atto c’è una situazione di separazione dei genitori: “Non mangio, dimagrisco, così ho bisogno delle cure di mamma e papà”.

Se le bambine non hanno completato ancora il proprio accrescimento, l’obiettivo di non crescere si può realizzare in concreto perché la crescita si può arrestare in maniera definitiva. Questo succede spesso sotto i 12 anni, quando la malnutrizione persiste per almeno quattro mesi.

In queste situazioni l'ormone della crescita (GH) non diminuisce come si potrebbe pensare (anzi aumenta per feedback compensatorio conseguente all'aumento di IGF-1) ma trova una resistenza periferica, per cui non riesce ad agire (7).

Ne deriva che la crescita in altezza viene compromessa (8) e si instaura un inizio di osteoporosi (nelle più grandi si instaura prima un'osteopenia e poi un’osteoporosi, e di solito passa più tempo, circa un anno).

A quel punto queste bambine devono iniziare la vitamina D e tutta la terapia del caso, ma l’osteoporosi non regredisce mai completamente. 

E il disturbo alimentare quasi mai è confinato al solo campo nutrizionale. Più l’esordio è precoce e più ci sono associati disturbi psichiatrici: disturbo ossessivo-compulsivo, disturbo di personalità borderline, disturbo evitante di personalità, depressione, disturbo d’ansia, fobia sociale (9)*.

Il disturbo ossessivo-compulsivo sembra essere quello maggiormente presente (10). È quella condizione caratterizzata da pensieri ricorrenti, che inducono insicurezza e spingono il soggetto a ripetere le azioni per tranquillizzarsi. Ma anche fobie come non fare la doccia per paura che l’acqua possa penetrare i pori e fare aumentare di peso; non toccare il cibo per paura di assumere calorie dal solo contatto ecc.

Dunque, difficilmente è un disturbo alimentare “puro”, molto più spesso è associato a comorbilità. Perciò bisogna capire se il disturbo psichiatrico è primario o secondario a quello alimentare (11, 12).

Di solito quando migliora il peso, migliora anche il quadro psichiatrico, e allora vuol dire che il disturbo psichiatrico era secondario a quello nutrizionale.

A volte invece può succedere che il soggetto migliora sul piano del peso ma non su quello psichiatrico (anzi talvolta peggiora), e allora significa che il disturbo psichiatrico era primario. Questo perché evidentemente il disturbo alimentare era nato per compensare quello psichiatrico, quindi tolto il disturbo alimentare l’equilibrio può rompersi e il disturbo psichiatrico può prendere il sopravvento (13). In quel caso, paradossalmente, può essere conveniente non puntare a eradicare completamente il dca ma badare più che altro a contenerlo, almeno per un certo periodo. 

Ricordate che, anche se si recupera il peso, anche se si recupera il ciclo mestruale, un disturbo alimentare si considera vinto solo quando scompare la paura di aumentare di peso o di vedersi grasse. L’esordio dell’anoressia non è nel calo di peso ma nell’istaurarsi del pensiero ossessivo relativo al peso e all’immagine corporea. Dunque la guarigione piena si ha quando scompare o quanto meno si riesce a dominare il pensiero ossessivo. Ecco perché insisto sempre perché le mie pazienti con dca portino avanti parallelamente un percorso psicoterapico. 

Sicuramente il trattamento nutrizionale viene prima di tutto, perché il soggetto denutrito, e magari con alterazioni idroelettrolitiche importanti e una scarsa produzione di serotonina derivante dalla denutrizione, non è nelle condizioni ottimali per rispondere a una psicoterapia. Ma appena ristabiliti i giusti parametri fisici, il ricorso alla psicoterapia è fondamentale. Purtroppo molte ragazze alla sola parola “psico” oppongono un rifiuto secco, invece bisogna comprendere che per parlare di remissione totale occorre che non solo il corpo ma anche la mente sia guarita.

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*Legenda:

Disturbo borderline di personalità: caratterizzato da cambiamenti di umore e instabilità nelle relazioni con gli altri.

Disturbo evitante di personalità: caratterizzato da senso di inadeguatezza ed elevato timore del giudizio negativo altrui, tale da evitare di coltivare relazioni sociali, se non abituali e rassicuranti, pur desiderando di averne.

BIBLIOGRAFIA

1. Euling SY et al, Examination of US puberty-timing data from 1940 to 1994 for secular trends: panel findings, Pediatrics,  121 (Suppl 3), S172–191, 2008.
2. Jasik CB, Lustig RH, Adolescent obesity and puberty: the “perfect storm” Annals of the New York Academy of Sciences, 1135, 265–279, 2008. 
3. Kaplowitz PB, Link between body fat and the timing of puberty, Pediatrics,  121 (Suppl 3), S208–217, 2008.
4. Ahmed ML, Ong KK, Dunger DB, Childhood obesity and the timing of puberty, Trends Endocrinol Metab, 20, 237–242, 2009.
5. Dunger DB, Ahmed ML, Ong KK, Effects of obesity on growth and puberty, Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, 19 (3), 375-90, 2005.
6. Golub MS, Collman GW, Foster PM, Kimmel CA, Rajpert-De Meyts E, Reiter EO, Sharpe RM, Skakkebaek NE, Toppari J, Public health implications of altered puberty timing, Pediatrics, 121 (Suppl 3), S218–230, 2008. 

7. Grottoli S et al, Hormonal diagnosis of GH ipersecretory states, Journal of Endocrinological Investigation, 26 (10), 27-35, 2003.

8. Scacchi M et al, Nutritional status in the neuroendocrine control of growth hormone secretion: the model of anorexia nervosa, Front Neuroendocrinol, 24, 200-24, 2003.

9. Sansone RA, Sansone LA, Personality pathology and its influence on eating disorders. Innov Clin Neurosci, 8 (3), 14-8, 2011.
10. Sassaroli S et al, Worry and eating disorders: A psychopathological association, Eating Behaviors, 6, 301–307, 2005.
11. Wonderlich SA1, Mitchell JE, Eating disorders and comorbidity: empirical, conceptual, and clinical implications, Psychopharmacol Bull, 33 (3), 381-90, 1997.
12. Wonderlich S. A., Mitchell J. E., Peterson C. B and Crow S, Integrative cognitive therapy for bulimic behavior, In R. H. Striegel-Moore & L. Smolak (Eds.), Eating disorders: Innovative directions in research and practice (p. 173–195), American Psychological Association, 2001.
13. Christine M. Burt Solorzano and Christopher R. McCartney, Obesity and the pubertal transition in girls and boys, Reproduction, 140 (3), 399–410, 2010.